Octreotida

La octreotida (INN)[1] es un fármaco análogo de la somatostatina natural y, por tanto, con efectos farmacológicos parecidos a ésta. La diferencia con la somatostatina natural la marca la duración de la acción, la cual es más larga en el fármaco análogo. Su acción es idéntica a la de la somatostatina, pero su potencia aproximadamente 1,3 veces. Actúa principalmente como inhibidor de la secreción patológicamente aumentada de la hormona de crecimiento, y otros péptidos como el glucagón, insulina, serotonina, gastrina; sintetizados en el sistema endocrino gastro-entero-pancreático.[2]

Octreotida
Nombre (IUPAC) sistemático
(4R,7S,10S,13R,16S,19R)- 10-(4-aminobutyl)- 19-[((2R)- 2-amino-3-phenylpropanoyl)amino]- 16-benzyl-N-[(2R,3R)- 1,3-dihydroxybutan-2-yl]- 7-[(1R)-1-hydroxyethyl]- 13-(1H-indol-3-ylmethyl)- 6,9,12,15,18-pentaoxo- 1,2-dithia-5,8,11,14,17-pentazacycloicosane- 4-carboxamide
Identificadores
Número CAS &Units=SI 83150-76-9
Código ATC H01CB02
PubChem 448601
DrugBank DB00104
ChEBI 7726
Datos químicos
Fórmula C49H66N10O10S2 
Peso mol. 1019.24 g/mol
Datos clínicos
Estado legal Por receta médica
Vías de adm. Intramuscular, intravenosa, subcutánea
 Aviso médico

Historia

La octreotida fue desarrollada inicialmente pensando en la utilidad terapéutica de la propia somatostatina, pero se comprobó que por su corta duración de acción al ser inyectada intravenosamente era necesario desarrollar un análogo que supliera dicha carencia pero cumpliera con las mismas funciones del péptido natural. Los primeros experimentos que se realizaron demostraron la efectividad de la octreotida en la inhibición de la liberación de hormona del crecimiento, glucagón e insulina en monos. Desde entonces es considerada como el primer análogo de somatostatina con uso terapéutico.[3]

Indicaciones y posología
  • Acromegalia: su utilidad terapéutica se debe a que la mayoría de tumores que se originan de tejidos diana de la somatostatina, tienen naturalmente gran cantidad de receptores para la somastostatina, por ejemplo, el tumor en la pituitaria. Se recomienda inicialmente una dosis de 0,05-0,1 mg SC/8 o 12 h; se debe ajustar la dosis según control mensual de hormona del crecimiento y otros.[3]
  • Tumores endocrinos gastro-entero-hepáticos: dentro de este grupo se incluyen tumores carcinoides, glucagonomas, gastrinomas, insulinomas, y su efectividad se debe a que la octreotida actúa como inhibidor de los productos endocrinos de estos tejidos. Se recomienda una dosis 0,05 mg SC, 1-2 veces/día.[4]
  • Prevención de complicaciones tras cirugía pancreática: se indica una dosis de 0,1 mg SC, 3 veces/día, 7 días consecutivos, empezar el día de la operación 1 h antes de la laparotomía.[4]
  • Várices gastroesofágicas sangrantes: 0,025-0,05 mg/h, 5 días en perfusión IV continua.[4]
  • Fístulas enteroenterales y fístulas enterocutaneas.

Efectos secundarios
  • Cálculos biliares: cerca del 50% de los pacientes con uso prolongado de octreotida los desarrollan. Menos del 1% requirieron cirugía para corregirlos.
  • Azúcar en la sangre alta: eso se debe a la inhibición que hace el fármaco sobre la insulina.
  • Náusea y/o vómito.
  • Molestias abdominales: incluyen diarrea, hinchazón, gas y dolor abdominal.
  • Fatiga.
  • Dolor de Cabeza.[5]

Referencias
  1. ChemSpider. «Octreotide». ChemSpider - Search and share chemistry. Consultado el 2 de julio de 2020.
  2. Unidad administrativa especial-Comisión de regulación en salud (UAE-CRES). Octreotide en pacientes con patología oncológica. Bogotá D.C, Colombia.
  3. Lamberts, L. H. (1996). «Octreotide». The new england journal of medicine. 334(4): 246-254. doi:10.1056/NEJM199601253340408.
  4. Vidal Vademecum Spain. «Octreotida». Vademecum - Su fuente de conociemiento farmacológico. Consultado el 14 de noviembre de 2012.
  5. OncoLink. «Octreotide (Sandostatin®, Sandostatin LAR®)». OncoLink. Consultado el 14 de noviembre de 2012.
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