Betametasona

La betametasona es un esteroide del grupo de los corticoesteroides que se utiliza en medicina por sus propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias. A diferencia de otros fármacos con estos efectos, la betametasona no causa retención de agua. Se administra en forma de cremas, ungüentos, aerosol, loción o gel para el alivio de la picazón, enrojecimiento, sequedad, la formación de costras, despellejamiento, inflamación y el malestar provocados por diversas afecciones de la piel como en casos de eczema.[1] También se puede administrar por vía oral, en combinación con antagonistas de los receptores H1, para el tratamiento de muchas reacciones alérgicas, o por vía intramuscular para afecciones reumáticas, alérgicas, dermatológicas o relacionadas con el colágeno.[2] La crema y el ungüento están en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud.[3]

Betametasona
Nombre (IUPAC) sistemático
9-fluoro-11,17-dihidroxi-17-(2-hidroxiacetil)-10,13,16-
trimetil-6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17-
dodecahidrociclopenta[a]fenantren-3-ona
Identificadores
Número CAS &Units=SI 378-44-9
Código ATC A07EA04
PubChem 9782
DrugBank APRD00513
Datos químicos
Fórmula C22H29FO5 
Peso mol. 392.461 g/mol
Farmacocinética
Metabolismo Hepático (CYP3A4)
Vida media 5,6 horas
Datos clínicos
Cat. embarazo No hay estudios en humanos. El fármaco solo debe utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los posibles riesgos para el feto. Queda a criterio del médico tratante. (EUA)
Estado legal Solo Rx
Vías de adm. Oral, cutánea
 Aviso médico

Indicaciones

El derivado fosfato sódico de betametasona está indicado ocasionalmente, en forma de inyecciones intramusculares, para alergias causadas por contacto con hiedra venenosa u otras plantas. La betametasona por sí sola no es muy activa en presentaciones tópicas, pero resulta unas 300 veces más potente que la hidrocortisona en esas presentaciones.[4] Dado que la betametasona carece de acción mineralocorticoide, es adecuada para el tratamiento del edema cerebral y de la hiperplasia adrenal congénita.[5]

Mecanismo de acción

La betametasona reduce la inflamación al inhibir la liberación de hidrolasas de los leucocitos, evitando así la acumulación de macrófagos en el lugar de la inflamación. La administración de betametasona interfiere con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares, y reduce la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la liberación de moléculas que promueven la inflamación, como la histamina y algunas citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6,TFN-alfa), e interfiere con la formación de tejido fibroso.

Los efectos antiinflamatorios[6] de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, pues inhiben la síntesis de su precursor, el ácido araquidónico.

Farmacocinética

Vías de administración

La betametasona se administra por vía oral, mientras que el fosfato de betametasona se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular, intrasinovial, intraarticular o intralesional. Las preparaciones tópicas se componen de valerato de betametasona y dipropionato de betametasona, colocando una fina capa en la superficie, y se puede emplear o no en vendajes no oclusivos.

Distribución

Después de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente, alcanzándose los máximos niveles plasmáticos después de una dosis oral después de una a dos horas.

Por vía intramuscular o intraarticular, esta pasa al torrente sanguíneo por una infiltración a través de los tejidos. A través de la piel la absorción depende de la integridad del lugar de administración, aumenta cuando la piel se encuentra lesionada, inflamada o si se aplica mediante vendaje oclusivo y es mayor en zonas donde el estrato córneo es delgado, como los párpados, los genitales o la cara. La absorción sistémica después de la aplicación tópica es pequeña en general, pero aumenta en mucosas, en particular en la mucosa oral.[7]

Metabolismo y metabolitos

La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rápidamente a los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco se une débilmente a las proteínas del plasma, siendo activa solamente la parte no conjugada con las proteínas. La betametasona es metabolizada localmente en la piel y sistémicamente por el hígado, produciéndose metabolitos inactivos.

Excreción

Pequeñas cantidades de betametasona no metabolizada y los metabolitos inactivos, procesados en el hígado se eliminan por la orina. El tiempo de vida media de la betametasona en el organismo es de unas 35 a 54 horas.[7]

Referencias
  1. por MedlinePlus (enero de 2000). «Betametasona tópica». Enciclopedia médica en español. Consultado el 31 de octubre de 2008.
  2. Departamento Técnico del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos (marzo de 2008). Catálogo de medicamentos. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. pp. 1467-1471. ISBN 9788487276637.
  3. World Health Organization (2019). World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019 (en inglés) (WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06). World Health Organization. Consultado el 20 de octubre de 2021.
  4. Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 62. Dermatologic Pharmacology». Basic & Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
  5. William Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed, p724. ISBN 978-0-85369-300-0
  6. «Normas para la escritura de prefijos» Archivado el 14 de septiembre de 2015 en Wayback Machine., artículo publicado en el sitio web Hispanoteca, basado en las nuevas normas ortográficas de la Real Academia Española (2010).
  7. «BETAMETASONA EN VADEMECUM IQB». www.iqb.es. Consultado el 10 de febrero de 2020.

Véase también

Enlaces externos
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