Beriberi

El beriberi abarca un conjunto de enfermedades causadas principalmente por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina)[1] cuyo nombre proviene del cingalés beri que significa «no puedo»,[2][3][4][5] destacando con dicho término la fatiga intensa y la lentitud que muestran los enfermos afectados por estas deficiencias. La enfermedad afecta principalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.[6]

Beriberi
Especialidad endocrinología
Sinónimos
  • Déficit de vitamina B1
  • Neuropatía nutricional
  • Polineuritis endémica
  • Déficit de tiamina
 Aviso médico 

Clásicamente se describen dos presentaciones en adultos; y, además una en niños o recién nacidos. En los adultos se describió como «beriberi seco»,[7] si predominan los síntomas neurológicos o un «beriberi húmedo» si predominan los síntomas cardiovasculares.[8]

Generalmente es causada por dietas insuficientes, desequilibradas o conservadas por demasiado tiempo. También pueden provocarla deficiencias funcionales del paciente como diarreas o malabsorción. Asimismo el alcoholismo o la anorexia, también cirugías gastrointestinales, quimioterapia o hemodiálisis.

Se hizo endémica en algunas regiones altamente dependientes del arroz cuando se generalizó su descascarillado mecánico (arroz blanco). Es precisamente allí donde radican los principales depósitos de tiamina en el grano de arroz.

En esas circunstancias alimentarias, en esos entornos culturales y en poblaciones con perfiles genéticos particulares se manifestaban cuadros sintomáticos peculiares que recibieron estas denominaciones históricas.

Sin embargo, actualmente se conocen muchas otras causas y manifestaciones de esta enfermedad nutricional y se considera que las deficiencias suelen ser de varios nutrientes simultáneamente, tanto de vitaminas como de minerales. Incluso se considera que los pacientes pueden sumar síntomas de diferentes presentaciones clásicas o hasta presentar signos y síntomas inespecíficos.

Algunos autores reservan el uso del término "beriberi" para enfatizar las alteraciones cardiocirculatorias en los cuadros de deficiencia vitamínica. Sin embargo, otros refieren como beriberi a todos los casos carenciales con predominancia sintomática de B1, en consecuencia mencionan al beriberi "cerebral", "Shoshin", "genético", "intestinal" u otros.

Cuando las lesiones afectan principalmente al sistema nervioso central y al corazón, la mayoría de los autores la llaman enfermedad o encefalopatía de Wernicke.

Formas históricas de presentación

Beriberi húmedo

Afecta principalmente al corazón pudiendo ser fatal si no se trata a tiempo.[9] Se caracteriza por fallos cardíacos y debilidad en las paredes de los capilares, lo cual causa edematización en los tejidos periféricos.[10] Provoca además vasodilatación, taquicardia y disnea paroxística nocturna y de esfuerzo.[11]

Beriberi seco

Esta forma es consecuencia del daño neuronal y puede provocar parálisis parcial debido al daño de las fibras nerviosas así como insensibilidad. Se denomina también neuritis endémica pudiendo presentar: nistagmo, vómitos, pérdida del tono muscular, parestesias, dolor y confusión mental.[12][8]

Beriberi infantil

El beriberi infantil, por lo general, se presenta entre los dos y los seis meses de edad en niños con madres insuficientes de tiamina. En la forma aguda, el bebé desarrolla disnea y cianosis y pronto fallece por paro cardíaco.[13] Una variante clásica es la afonía: el niño hace movimientos para llorar, pero no emite sonido alguno o apenas quejidos tenues. Se torna delgado, presenta vómito y diarrea, y a medida que avanza la enfermedad se vuelve marásmico por carencia de energía y nutrientes.[14] Ocasionalmente se observan edema y convulsiones en las etapas terminales.[15]

Beriberi gastrointestinal

Este beriberi gastrointestinal causa dolor abdominal, y se caracteriza por:

  • Dolor abdominal.
  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Acidosis láctica.[16][17]

Tratamiento

El tratamiento básico para esta enfermedad carencial es el clorhidrato de tiamina,[18] inicialmente de manera parenteral (en adultos de 100 mg o 200 mg diarios) hasta que llegue la mejoría y luego por vía oral en 2 o 3 dosis diarias entéricas.[10] Como recurso oral, también puede utilizarse sulbutiamina (Arcalion, Surmenolit y Megastene). El comienzo de la recuperación del paciente puede ocurrir a las horas de iniciado el tratamiento. Es preciso suministrar además otras vitaminas hidrosolubles así como minerales. En casos de emergencia en donde no existe disponibilidad de concentrados vitamínicos, se puede iniciar una dieta rica en tiamina y otras del complejo B (pan de grano integral, huevos, hígado, etc.) lo que conducirá a una recuperación mucho más lenta que el tratamiento farmacológico. Se buscará mejorar la dieta del paciente en calidad, variedad y cantidad siempre que corresponda.

El tratamiento con tiamina debe ser previo a cualquier aporte de glucosa para evitar gravísimas consecuencias. El suministro de tiamina es crucial por su propia importancia y porque el organismo sólo mantiene reservas de apenas hasta por 18 días, con el resultado que sea la primera carencia en padecerse. Los síntomas iniciales retrocederán simplemente con B1.

El beriberi es una enfermedad nutricional recurrente, en los centros de detención, incluso en este siglo XXI. Entre 1999 a 2005, brotes de beriberi se produjeron en centro de detención de Taiwán.[19] Las altas tasas de enfermedad y muerte, en cárceles superpobladas de Haití, se estudiaron en 2007, por la práctica tradicional, negativa, de lavar el arroz antes de cocinarlo.[20] En Costa de Marfil, entre grupos de presos con un duro castigo, el 64 % se vieron afectados por el beriberi. Antes de comenzar el tratamiento, los presos mostraron síntomas del beriberi seco o húmedo con signos neurológicos el 41 %; con signos cardiovasculares (dispnoea: 42 %, dolor torácico: 35 %), edemas de miembros inferiores (51 %). Con tratamiento, la tasa de curación era cercana de 97 %.[21]

Véase también

Bibliografía
  • Angstadt, John D.; Bodziner, Richard A. (2005). «Peripheral Polyneuropathy from Thiamine Deficiency following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass». Obesity Surgery 15 (6): 890-2. PMID 15978166. doi:10.1381/0960892054222759.
  • Shivalkar, B; Engelmann, I; Carp, L; De Raedt, H; Daelemans, R (1998). «Shoshin syndrome: Two case reports representing opposite ends of the same disease spectrum». Acta cardiológica 53 (4): 195-9. PMID 9842404.

Referencias
  1. Kennedy, Ron (2013). «Doctors' Medical Library – Beriberi (Thiamine Deficiency) (B1 Deficiency)». Archivado desde el original el 16 de agosto de 2013. Consultado el 29 de septiembre de 2016.
  2. Oxford English Dictionary: "Beri-beri... a Cingalese word, f. beri weakness, the reduplication being intensive ...", p. 203, 1937
  3. A Sinhalese-English Dictionary, Rev. Charles Carter: "බැරි බැරි.රෝගය, a. the diseaseberi beri, a form of neuritis accompanied by dropsy &c..." p. 448, 1924
  4. Beriberi, Information about Beriberi. faqs.org
  5. «Beriberi». Online Etymology Dictionary. Consultado el 8 de julio de 2013.
  6. Salen, Philip N (1 de marzo de 2013). Kulkarni, Rick, ed. «Wernicke Encephalopathy». Medscape.
  7. Cernicchiaro, Luis (2007), Enfermedad de Wernicke (o Encefalopatía de Wernicke). Monitoring an acute and recovered case for twelve years. [Wernicke´s Disease (or Wernicke´s Encephalopathy)].
  8. Motherway, C (1999). «Acute Pernicious (sho-shin) Beri-beri: A Report of Three Cases». Critical Care and Resuscitation (en inglés) 1: 69-73. Archivado desde el original el 13 de diciembre de 2013. Consultado el 9 de diciembre de 2013.
  9. Anand, I. S.; Florea, V. G. (2001). «High Output Cardiac Failure». Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 3 (2): 151-159. PMID 11242561. doi:10.1007/s11936-001-0070-1.
  10. McIntyre, Neil; Stanley, Nigel N. (1971). «Cardiac Beriberi: Two Modes of Presentation». BMJ 3 (5774): 567-9. PMC 1798841. PMID 5571454. doi:10.1136/bmj.3.5774.567.
  11. Spinazzi, Marco; Angelini, Corrado; Patrini, Cesare (2010). «Subacute sensory ataxia and optic neuropathy with thiamine deficiency». Nature Reviews Neurology 6 (5): 288-93. PMID 20308997. doi:10.1038/nrneurol.2010.16.
  12. World Health Organization; United Nations High Commissioner for Refugees (1999). «Thiamine deficiency and its prevention and control in major emergencies». Publicaciones de la Organización Mundial de la Salud (en inglés) (WHO/NHD/99.13). Consultado el 9 de diciembre de 2013.
  13. Latham, Michael C. (1997). «16. Beriberi & thiamine deficiency». Human nutrition in the developing world (Food and Nutrition Series – Nº. 29). Rome: Food & Agriculture Organization of the United Nations (FAO). ISSN 1014-3181.
  14. Katsura, E.; Oiso, T. (1976). «Chapter 9. Beriberi». En Beaton, G.H.; Bengoa, J.M., eds. World Health Organization Monograph Series No. 62: Nutrition in Preventive Medicine (Geneva: World Health Organization). Archivado desde el original el 8 de julio de 2011. Consultado el 29 de septiembre de 2016.
  15. http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0k.htm
  16. Donnino M (2004). «Gastrointestinal Beriberi: A Previously Unrecognized Syndrome». Ann Intern Med 141: 898-899. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035.
  17. Duca, J., Lum, C., & Lo, A. (2015). Elevated Lactate Secondary to Gastrointestinal Beriberi. J GEN INTERN MED J. of General Internal Medicine
  18. Nguyen-Khoa, Dieu-Thu Beriberi (Thiamine Deficiency) Treatment & Management. Mescape
  19. Chen KT, Twu SJ, Chiou ST, Pan WH, Chang HJ, Serdula MK (2003). «Outbreak of beriberi among illegal mainland Chinese immigrants at a detention center in Taiwan». Public Health Rep 118: 59-64. PMC 1497506. PMID 12604765. doi:10.1093/phr/118.1.59.
  20. Sprague, Jeb; Alexandra, Eunida (17 de enero de 2007). «Haiti: Mysterious Prison Ailment Traced to U.S. Rice». Inter Press Service.
  21. Aké-Tano, O.; Konan, E. Y.; Tetchi, E. O.; Ekou, F. K.; Ekra, D.; Coulibaly, A.; Dagnan, N. S. (2011). «Le béribéri, maladie nutritionnelle récurrente en milieu carcéral en Côte-d'Ivoire». Bull. de la Société de pathologie exotique 104 (5): 347-351. doi:10.1007/s13149-011-0136-6.

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