Ácido graso omega 6

Los ácidos grasos del tipo ω-6 son ácidos grasos insaturados por tener enlaces dobles en sus cadenas, tienen la peculiaridad de tener el primer enlace doble en el carbono de la posición 6, contando los carbonos desde el final de la cadena del ácido graso. En comparación, los ω-3 tienen su primer doble enlace en el carbono 3, y los ω-9, en el noveno carbono. Las funciones metabólicas que aprovechan a los ácidos grasos, las prefieren de cadena larga, de modo que los ω-6, de 18 carbonos y un enlace simple, son elongados a cadenas de 20 carbonos y cuatro enlaces doble (ácido araquidónico, precursor de los eicosanoides) y cadenas de 22 carbonos y seis enlaces dobles (ácido docosahexaenoico).[8]

Nomenclatura: Ácido linoleico (18:2, es decir, 18 carbonos y 2 enlaces dobles), es el más corto de los ω-6, esencial.

El ácido araquidónico (20:4) es el precursor de las prostaglandinas, entre otras moléculas.

En este caso los Omega-6 aparecen en forma de araquidónico precursores de las prostaglandinas de la serie 2 que tienen un efecto contrario a las anteriores pues aumentan los procesos inflamatorios y favorecen la coagulación sanguínea. Estos ácidos grasos no son perjudiciales en sí mismos, pues cumplen funciones necesarias en el organismo, pero no hay que excederse en su consumo.

Las fuentes dietéticas de los ácidos grasos ω-6, incluyen:

• nueces
• cereales
• pan integral
• la mayoría de los aceites vegetales
• huevos y aves de corral
• soja
• palta

Los mamíferos son capaces de insertar dobles enlaces en la posición 9 de los ácidos grasos pero no pueden hacerlo en las posiciones 3 y 6, lo cual es indispensable para sintetizar ácidos grasos poliinsaturados; consecuentemente, los ácidos linoleico y alfa-linolénico deben ingerirse con la dieta y, por lo tanto, se denominan "esenciales".[9]

La ingesta de ácido linoleico (LA) ha aumentado en los Estados Unidos del 3% al 4%, en la década de 1960, a alrededor del 6% al 7% de la energía dietética en la década de 1980 y se ha mantenido en este nivel desde entonces, un hallazgo corroborado por un aumento en la proporción de LA en tejido adiposo de alrededor del 8% en la década de 1960 a alrededor del 18% en la actualidad. Se ha postulado que este aumento de LA podría promover la aterogénesis al aumentar la cantidad de LDL oxidada captada por los macrófagos tisulares en el endotelio vascular para formar células espumosas.[10]

Existen evidencias que sugieren que los niveles excesivos de ácidos ω-6 proporcionales a los ω-3, pueden incrementar la probabilidad de un número de enfermedades y depresión. La dieta típica de la población moderna, en particular del hemisferio occidental tienen una relación de ω-6 a ω-3 en exceso del 10:1 y a veces hasta 30:1. La proporción óptima se piensa que debe ser de 4:1 o menor.[11][12] Al respecto, los cambios en la dieta y el estilo de vida habrían ocurrido demasiado rápido para que el genoma humano se adaptara, por tanto, los humanos todavía están biológicamente adaptados al entorno de sus ancestros preagrícolas.[13]

Datos de estudios clínicos y metanálisis sugieren una asociación entre ingestas dietéticas altas o niveles tisulares de ω-6, y específicamente ácido linoleico, y la mejora del riesgo cardiovascular (principalmente del perfil de lípidos plasmáticos), así como el control glucémico a largo plazo y la resistencia a la insulina.[14] Sin embargo, en 2018, una revisión sistemática Cochrane (19 ensayos controlados aleatorios en 6461 participantes) sobre las grasas ω-6 para la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares informó que no había evidencia que respaldara que aumentar estas grasas reduce los resultados cardiovasculares.[15]

De otro lado, numerosas líneas de evidencia muestran que el ω-6 ácido linoleico promueve estrés oxidativo, LDL oxidado, inflamación crónica de bajo grado y aterosclerosis, y es probablemente uno de los principales culpables dietéticos de causar enfermedad coronaria, especialmente cuando se consume en forma de aceites de semillas industriales, comúnmente denominados 'aceites vegetales'.[16]

La razón propuesta por la cual los resultados de los estudios científicos sobre el impacto del consumo de PUFA no son consistentes es que varios estudios de cohortes anteriores en el campo de la epidemiología de la nutrición tomaron en cuenta solo el contenido total de PUFA en la dieta sin diferenciar en el grupo de ω-3 y ω-6.[12]

Existen varios mecanismos plausibles por los cuales el ω-6 puede afectar positivamente el riesgo de cardiopatía coronaria. La alteración del metabolismo del ácido araquidónico se observa en forma de aumento de la formación de eicosanoides proinflamatorios y disminución de la producción de factores antiinflamatorios.[15]